ODONTOLOGIA INTEGRAL: ENDODONCIA

La pulpa dentaria:

La cavidad interna de los dientes, la cámara pulpar, contiene la pulpa dentaria que es una estructura compleja con un componente en tejido fibroconectivo mucoide, fibroblastos, histiocitos, linfocitos, tejido vascular y nervioso. Las posibilidades reactivas de la pulpa dentaria tiene dos grandes limitaciones, una de tipo vascular y otra espacial. Los fenómenos vasculares iniciales del proceso inflamatorio quedan condicionados por el diámetro de los orificios apicales radiculares por los que pasan los vasos aferentes y eferentes. Al ser la cámara pulpar indistensible la producción de exudados y las infiltraciones celulares que se presentan crean un problema de espacio que, al ocasionar la irritación y compresión de las terminaciones nerviosas receptoras, se traduce en dolor. Cuando sobreviene la infección en la cavidad pulpar si la reacción inflamatoria no consigue autolimitar el proceso se produce la propagación a través de los forámenes apicales a los tejidos adyacentes. En la pulpa de la mayor parte de los dientes con caries dentinarias profundas se encuentran bacterias, lo que ocasiona una inflamación pulpar inicialmente asintomática.

La interacción entre irritantes exógenos, el tejido pulpoperiodontal y las células defensivas del hospedador, provoca la liberación de ciertos mediadores químicos como neuropéptidos, quininas, aminas vasoactivas, enzimas lisosómicos, metabolitos del ácido araquidónico, etc. Todo ello determina una elevación de la presión intravascular y del flujo sanguíneo en los capilares, así como de la permeabilidad vascular lo que conlleva un aumento de la presión en el tejido pulpar.

Causas de la pulpitis:

Las lesiones más frecuentes que se presentan en la pulpa dentaria son de tipo inflamatorio (Pulpitis). La causa más frecuente es la caries que va avanzando y hace que los gérmenes lleguen a la cámara pulpar y conductos radiculares. Otras veces la pulpa dentaria se afecta "a retro", desde una patología previa periodontal y que a través del foramen apical llega al tejido pulpar. Los traumatismos determinan a veces una mortificación pulpar o bien los tratamientos dentales que pueden también provocar inflamación y necrosis pulpar (tallado, obturaciones, etc.). Es frecuente en el curso de maniobras terapéuticas se produzca una entrada accidental en la pulpa dentaria dejando al descubierto un cuerno pulpar y sea necesario hacer un recubrimiento o bien una pulpectomia para evitar una complicación posterior.

En las imágenes podemos observar una caries incipiente con posterior profundización hacia la cavidad pulpar provocando la infección pulpoperiapical.

Estos procesos inflamatorios se deben a los productos de degradación y a las toxinas de los microorganismos que pueden penetrar en el tejido pulpar. Otras veces la inflamación tisular se puede deber a la irritación química por la utilización de materiales de relleno o la irritación térmica debida a las restauraciones metálicas.

Pulpitis aguda:

Se caracteriza por ciertos fenómenos vasculares y una rica infiltración por neutrófilos de la pulpa dentaria que ocurre en horas o pocos días. Al principio se presenta una hiperemia pulpar caracterizada por un incremento de la cantidad de sangre que circula por las redes capilares y una intensa vasodilatación. Clínicamente el dolor es intenso y se provoca por el frío o el calor, alimentos dulces o salados. En la hiperemia se presenta dolor al frío. En la pulpitis reversible el dolor desaparece inmediatamente al retirar el estimulo. En la pulpitis irreversible el dolor persiste a la retirada del estimulo.

El pronóstico en la hiperemia pulpar es bueno desapareciendo la sintomatología al proteger la pulpa dentaria con materiales de recubrimiento pulpar. En la pulpitis irreversible es necesario proceder a realizar una endodoncia.

Pulpitis crónica:

Es frecuente en la clínica diaria y se caracteriza por un dolor pulsátil y localizado que aumenta con el calor y disminuye con el frío. En la exploración se visualiza una caries avanzada penetrante o bien una recidiva debajo de una obturación anterior. El dolor puede aparecer por la noche y el paciente a veces no puede especificar que diente es el afectado. Al presentarse la comunicación de la cavidad pulpar con la boca se facilita el drenaje de los exudados con lo que se resuelve parcialmente la sintomatología. Cuando no se ha formado la necrosis y el absceso, el diente responde con dolor al frío y al calor, pero en los estadíos más avanzados de la inflamación el calor puede provocar dolor y el frío aliviarlo. Al producirse la comunicación de la cavidad pulpar con la bucal se permite el drenaje de los exudados, con lo que al resolverse parcialmente el problema de espacio remite también en parte la sintomatología.

En dientes jóvenes, en los que la cavidad pulpar está bien vascularizada, los síntomas suelen ser más intensos. En el caso de que el proceso sea parcial y solo se localice la infección a nivel de la cámara pulpar o de un cuerno pulpar, la pulpa radicular se encuentra en buenas condiciones para resistir el ataque de la infección. El pronóstico es desfavorable para la pulpa dentaria porque el proceso suele llevar un curso progresivo e irreversible con lo que el tratamiento de elección es la endodoncia.

Necrosis pulpar:

Existen otros cuadros como la pulpitis crónica ulcerada, hiperplásica, etc. que son etapas muchas veces anteriores a la muerte de la pulpa dentaria, que es la necrosis pulpar, caracterizada por una pérdida irreversible de sus funciones. La coloración del diente es oscura y grisácea, tiene ligera movilidad y un ensanchamiento del espacio periodontal. No hay respuesta con el frío, pero el calor, al dilatar el contenido del conducto, puede provocar dolor. La cámara pulpar debe abrirse para establecer un drenaje de los exudados y gases derivados de la desintegración pulpar.

En la imagen observamos una caries profunda en molar inferior provocando necrosis pulpar y radiolucidez.

Atrofia pulpar:

Existen otras lesiones pulpares como la atrofia pulpar que es un proceso involutivo senil que puede tener carácter patológico. Si ocurre en edades tempranas, la pulpa dentaria se sustituye por tejido conectivo adiposo.

Reabsorción dentinaria interna:

Se trata de un proceso de reabsorción de la dentina realizada por los odontoblastos.

Periodontitis apical aguda:

Un diente en fase de necrosis puede permanecer cierto tiempo asintomático o bien pasar a tener complicaciones de tipo periapical produciendo el cuadro conocido como periodontitis apical aguda en la que a través del foramen apical los gérmenes llegan a la región periapical. Sería la fase final de todo el proceso clínico evolutivo. La exaltación de la virulencia de los gérmenes, la disminución de las defensas del sujeto y los traumatismos hacen que esta patología periapical se reagudice y se vuelvan a manifestar los síntomas dolorosos e inflamatorios.

Se caracteriza por dolor a la percusión, movilidad y ensanchamiento del espacio periodontal. El diente presenta intenso dolor en la oclusión o incluso a veces con el roce de la lengua. Es necesario diferenciar las periodontitis apicales de tipo traumático con un golpe o una sobreinstrumentación radicular (en su tratamiento endodóncico), una causa química (mediación aplicada al tejido pulpar) y los de origen propiamente periodontal. La terapéutica es el drenaje de la cavidad, endodoncia correcta, analgésicos y antibióticos.

Absceso alveolar agudo:

Es la formación de una colección purulenta en el hueso alveolar a nivel del foramen apical a consecuencia de una pulpitis o gangrena pulpar. El dolor, leve al principio, se vuelve intenso, violento y pulsátil acompañándose de tumefacción periapical y edema inflamatorio. El diente está móvil y con ligera extrusión que aumenta el dolor al contactar con el antagonista. La colección purulenta puede quedar localizada en el alveolo o bien fistulizarse al exterior a través de la cortical ósea (vestibular o lingual) en función de la proximidad de la raíz a estas regiones. El diagnóstico se basa en el dolor a la percusión, palpación de la zona periapical, coloración, opacidad y anámnesis. La radiografía demuestra un ensanchamiento del espacio periodontal y una zona radiolúcida periapical. Será necesario dar antibióticos y analgésicos antiinflamatorios.

La fístula:

Es el conducto patológico que parte de un foco infeccioso crónico y desemboca en la cavidad bucal y en la piel. Este conducto está formado por tejido de granulación con células inflamatorias de tipo crónico y revestimiento de epitelio estratificado. Ante una fístula en la región gingival es necesario diferenciar el proceso periapical de uno periodontal. En el primero el diente está muerto y no responde a la vitalidad y en el segundo el diente está vivo y se debe a un absceso periodontal que ha avanzado al exterior. Clínicamente en la entrada del trayecto fistuloso se observa un mamelón irregular con un orificio central permeable a la exploración con sondas o punta de gutapercha. Colocando una de estas se puede hacer una radiografía y observar la dirección del trayecto y su terminación a nivel de la región periapical del diente enfermo. La fístula de localización palatina se debe a incisivos laterales, raíces palatinas de primeros bicúspides y primeros molares.

Ante una fístula es fundamental localizar el diente causal y verificar si el trayecto fistuloso procede de un problema dentario o periodontal. El tratamiento será diferente en uno y otro caso. En el caso de que la causa sea de origen dental será necesario realizar un tratamiento endodóncico y a veces cirugía periapical. En el caso de que sea periodontal será necesario un colgajo periodontal como limpieza del tejido de granulación y posteriormente, si fuera necesario, un tratamiento endodóncico ya que podría tratarse de una lesión combinada.

Absceso alveolar crónico:

Es la evolución en el tiempo del cuadro anterior. La mucosa gingival está enrojecida y edematosa y aparece a la exploración radiológica una imagen radiolúcida de tamaño variable y limites difusos. Microscópicamente se evidencia una inflamación aguda supurada con presencia concomitante de una proliferación histiocitaria y fibroblástica con infiltración por linfocitos y células plasmáticas. Puede evolucionar hacia un granuloma apical el cual se caracteriza por una inflamación crónica con células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño. Para la formación y desarrollo de esta periodontitis apical crónica granulomatosa es necesario que exista una irritación constante y poco intensa. La palpación, percusión y movilidad son positivas.

En la secuencia observamos un granuloma apical y la imagen radiolúcida que indica la existencia del mismo. Radiográficamente, como podemos contemplar, se presenta como una masa radiolúcida de limites netos con reabsorción local de las trabéculas óseas adyacentes.

Quiste radicular:

Se desarrolla a partir de un diente con pulpa necrótica, periodontitis apical crónica o granuloma apical que va a desencadenar un crecimiento de los restos epiteliales de Malassez. La exploración radiográfica evidencia una zona radiolúcida de limites precisos rodeada de una linea blanca (radiopaca) de mayor densidad. Clínicamente puede afectar a cualquier diente y ocurrir en cualquier edad, pero es más frecuente en maxilar superior y alrededor de la tercera o cuarta década de la vida. La palpación denota abombamiento de la tabla ósea, pudiéndose percibir una cierta crepitación como si de una pelota de ping pong se tratase. La infección secundaria de un quiste radicular puede condicionar una inflamación supurada. Una vez producida la abscesificación puede presentarse un cuadro de fistulización con agudización del proceso.

Patología pulpoperiapical:

El siguiente esquema de la patología pulpoperiapical y la secuencia de figuras sirven como resumen a todo lo expuesto hasta el momento.